所有人都看着他，不知道他要说什么。
“我的意思是，”弗里茨的脸红了，“有时候帮助不是给更多，是给更少，但在对的时间。瘢痕也是，也许我们不需要加什么新药，只需要在特定时间减少一点什么。”
杨平看着他，看了很久，然后笑了：“弗里茨，你说得对，我们需要一个‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”
这个比喻启发了莉娜，她重新分析了数据库，发现所有在晚期有效的瘢痕调控方案都有一个共同特点：它们不是抑制TGF-β本身，而是抑制TGF-β下游的一个特定分子，结缔组织生长因子（CTGF）。CTGF在损伤后两周开始上升，四周达到峰值，然后维持在高位。它负责把松散的瘢痕“压实”，变成致密的屏障。
“如果我们能在第三周开始，特异性抑制CTGF，”莉娜兴奋地说，“就能让瘢痕保持松散可渗透的状态，同时不干扰早期TGF-β的保护作用。”
“有现成的抑制剂吗？”杨平问。
“有一个小分子，叫FG-3019，是FibroGen公司开发的抗CTGF抗体。已经在肺纤维化和肾纤维化的临床试验中测试过，安全性数据很好。”
“能搞到吗？”
莉娜查了查：“它是临床级试剂，需要特殊渠道。而且，用于脊髓损伤是超适应症使用。”
杨平看向韦伯的视频窗口。韦伯沉默了几秒钟，然后说：“我来想办法。我在FibroGen有个老朋友。”
三天后，韦伯回复了一封邮件，附件是一份Material Transfer Agreement的草案。FibroGen同意提供少量FG-3019用于临床前研究，条件是不得用于人体试验。
“足够了，”杨平说，“我们先在动物上验证。”
FG-3019的实验设计由汉斯和一位中方博士共同完成。他们争论了整整一周，最后达成了一个折中方案：采用三因素设计，原细胞激活、外源性干细胞移植和CTGF抑制，每个因素两个水平，共八组。样本量每组十五只小鼠，总共一百二十只。
“这是我们所历史上最大规模的小白鼠动物实验，”唐顺在实验启动会上说，“需要三个月才能完成。”
“三个月，”杨平算了算，“加上数据分析和论文撰写，至少半年才能出结果。”
“但如果我们是对的，”曼因斯坦说，“这半年值得等。”
实验开始后，研究所的气氛变得紧张而压抑。每天早上一上班，所有人第一件事就是去看动物房的数据板，每组动物的存活率、体重变化和行为学评分。前两周，八组之间几乎没有差异，所有人的心都悬着。
第三周，变化开始出现。
CTGF抑制组，无论是单独使用还是联合使用，瘢痕面积开始明显小于对照组。更关键的是，这些瘢痕的质地不同：免疫染色显示，CTGF抑制组的瘢痕中，星形胶质细胞排列松散，细胞间隙增大，而对照组的瘢痕致密如板。
第四周，运动功能评分开始出现分化。联合处理+CTGF抑制组的表现显著优于其他所有组，比单纯的联合处理组高出约百分之三十。
第五周，也就是伊娃之前观察到的“跳升”时间点，联合处理+CTGF抑制组出现了爆发式的功能恢复。BMS评分从平均2.5分跃升到4.8分，接近正常小鼠的5.0分。更惊人的是，组织学分析显示，这一组的损伤区域有大量新生的神经元和轴突穿过瘢痕，形成了连续的组织桥。
“它们穿过去了，”伊娃在显微镜前喃喃自语，“轴突真的穿过了瘢痕。”
她把图像投影到会议室的大屏幕上。所有人都屏住了呼吸。绿色的轴突标记像一条条细线，从损伤的头侧延伸到尾侧，中间穿过一片淡蓝色的区域，那是被“软化”的瘢痕。
“这是第一次，”韦伯在视频中说，他的声音有些颤抖，“有人在成年哺乳动物中，让轴突穿过了胶质瘢痕。”
会议室里没有人说话。然后，不知是谁先开始的，掌声响了起来。先是稀稀落落，然后越来越热烈。唐顺的眼眶红了，汉斯在偷偷擦眼睛，莉娜抱着笔记本电脑，笑得像个孩子。弗里茨站在角落里，没有鼓掌，只是看着屏幕上的那些绿色细线，轻声说了一句德语。没有人听懂，但M7如果在场，也许会懂。
杨平坐在办公室里，把八组实验的数据一张一张地铺在桌上，像摆扑克牌一样。每一张图都是一个故事：有的悲伤，有的平淡，有的充满希望。
他拿起联合处理+CTGF抑制组的那张组织学照片，对着台灯看了很久。那些绿色的轴突细线，在灯光下闪闪发亮，像春天的柳条，像雨后的蛛网，像所有脆弱但坚韧的生命形态。
他给韦伯写了一封邮件：“数据出来了，比我们想象的更好。”
韦伯回