“为什么？”
“因为M8接受了完整的干预，靶向载体、基因编辑、精确调控。你可以在论文里说‘是我们的方法激活了原细胞’。但M21没有接受这些。它只接受了一个非特异性的微环境调整。如果它也能激活原细胞，那说明激活原细胞的条件可能比我们想象的更复杂，除了精确的基因编辑，还有其他的路径。”
曼因斯坦看着杨平，眼睛亮了起来。“教授，你的意思是我们的方法只是众多激活方式中的一种？也许还有其他更简单、更安全的方式能达到同样的效果？”
“有可能！但不一定。”杨平把照片放回桌上，双手交叉抱在胸前，“M21的非靶向干预虽然不精确，但它同样改变了微环境。它不是什么都没做，它做了和M8类似的事情，只是方式不同。真正的问题是到底什么才是激活原细胞的关键信号？是某种特定的分子？还是一个物理条件？还是两者都需要？我们现在看到的是结果，不是机制。机制还需要大量的实验去探索。不过依照我的K疗法的经验，很可能是某种特定的分子，人体常用使用这些分子作为钥匙，去开启某种锁定的行为。”
曼因斯坦沉默了一会儿，他知道杨平说得对，看到结果和搞清楚机制之间隔着一整个世界的距离。M21告诉了他们什么？原细胞可以被非特异性的微环境调整激活。但“怎么激活”和“为什么能激活”这两个问题，M21回答不了。
“那我们下一步做什么？”曼因斯坦问。
“把M21的切片做一套完整的分子图谱。单细胞测序、空间转录组、蛋白质组学，能做的都做。我们要搞清楚这些被激活的原细胞到底是从哪里来的，是本地存在的成体干细胞，还是从血液中迁移过来的前体细胞，还是从周围的胶质细胞转分化而来的。再回到小鼠模型，做系统的机制研究。用化学抑制剂一个接一个地阻断可能的信号通路，找到那个不可或缺的关键分子。还有，在陈建国身上验证，如果他的脑脊液里也能检测到双皮质素阳性的细胞，那说明这个机制在人类身上是保守的。”
曼因斯坦在笔记本上飞快地记下。他的字写得很草，只有他自己能看懂。
“教授，你刚才说的在陈建国身上验证，怎么验证？我不想做脊髓穿刺，风险太大。”
“腰椎穿刺取少量脑脊液，检测双皮质素和NeuroD的浓度。如果原细胞被激活了，它们会释放一些因子到脑脊液里。我们不需要看到细胞本身，只需要看到它们的指纹。别忘记，脑脊液循环本身就是一个运输通路。”
“什么时候做？”
“越快越好，最好明天。”
曼因斯坦合上笔记本，站起来，走到门口，又停下来。“教授，你知道我现在在想什么吗？”
“什么？”
“我在想M21，它叫‘惊喜’。我们给它取这个名字的时候，只是觉得它的恢复是一个意外的、无法解释的现象。现在回头看，它不是意外。它是提前到来的答案，只是我们花了好几个月才看懂。”
杨平没有回答，他低下头，目光落在那些显微照片上。那些红色的、正在迁移的、正在修复的细胞，在M21的脊髓里安静地工作着，像一群不知疲倦的工匠。它们在M21活着的时候不被任何人知道，在M21死后才被曼因斯坦从上千张切片的角落里发现。科学就是这样，百分之九十九的发现来自有意设计。百分之一来自意外。而那百分之一的意外，往往比百分之九十九的设计更有价值。
曼因斯坦去了康复训练室。
陈建国正在做站立训练。他扶着平行杠，两条腿微微颤抖，额头上的汗珠在灯光下闪着光。李姐站在他身后，手里拿着一条毛巾，随时准备擦汗。
“曼因斯坦教授。”陈建国立即停下来。
“其实你可以叫我曼教授！站着，别动，我来是有件事跟你说。”
陈建国重新扶好平行杠，调整了一下呼吸，还没等他说话，曼因斯坦说：
“我需要从你身上取一点脑脊液。”
陈建国愣了一下。他在康复医院住过两年，知道脑脊液是什么，包裹大脑和脊髓的液体，通过腰椎穿刺抽取。他也知道腰椎穿刺是什么感觉，一根很长的针从后背扎进去，穿过椎间隙，进入蛛网膜下腔。不疼，但很不舒服。
“什么时候？”
“明天。”
“好！”
第二天，脑脊液顺利被抽取，样本被克拉拉分成三份，一份做常规生化检测，一份用ELISA检测双皮质素和NeuroD的浓度，一份离心取沉淀做细胞涂片。细胞涂片在第二天早上出来了，克拉拉把涂片固定、染色、封片，放在显微镜下。
她看到零零星星的几个细胞。它们的形态很特别，细胞核很大，细胞质很少，细胞膜的边缘有一些细小的突起。克拉拉盯着这些细胞看了很久，然后站起来，去找了曼因斯坦。
“曼因斯坦教授，你过来看。”