患者邓伟健，五十八岁，男性。
冠心病三支病变，一个月前在前降支植入药物洗脱支架（DES）两枚。
术后规律服用阿司匹林继而氯吡格雷双联抗血小板治疗。
但术后二十六天的时候，突发大量呕血，大概八百毫升，伴随着黑便。
急诊胃镜中，胃体及十二指肠未见明确出血点，推进至空肠上段发现一憩室，内见10mm大小的搏动性血管残端，呈现红色汝头状，中央可见喷射样出血。
而今天上午，赵卫国就是在讨论这个患者的情况。
得到的第一个方案便是内镜下钛夹两枚夹闭残端根部。
当时未见出血点，可是现在，助理接到电话，夹闭失败，远端仍可见活动性渗血。
听到这话的赵卫国，当即便带着方知砚赶了过去。
等他抵达病房的时候，便看到旁边消化科主任郝建波也站在旁边。
“主任！”
看到赵卫国出现，郝建波好似看到救星一般，连忙开口道，“现在患者出现胸骨后压榨性疼痛，心电图V2-V4导联ST段压低0.2mV，肌钙蛋白轻度升高，应该是不稳定性心绞痛发作。”
听到这话，赵卫国的脸色刷的一下子沉下来。
众人迅速抢救患者，同时紧急召开会诊。
会诊就在病房旁边召开的。
赵卫国捏着患者的心电图，表情十分的不好看。
因为现在的患者，出现了一种十分两难的情况。
那便是止血需求和抗血小板治疗这两者的矛盾性。
患者当前活动性消化道出血，血红蛋白从入院时的12g/dl迅速降至7.8g/dl，血压是90/50mmhg，心率每分钟一百二十次。
止血，就是让患者活下去的前提。
可止血的话，就得停用阿司匹林和氯吡格雷。
同时要输注血小板，必要时使用止血药物比如血凝酶。
这是治疗活动性消化道出血的方式。
可问题在于，患者此时PCI术后不足一个月，正是药物洗脱支架内皮化不完全的重要时刻。
如果在术后早期停用双联抗血小板治疗的话，支架内血栓发生率高达百分之二十九，死亡率超过百分之四十。
一旦发生血栓，往往是完全闭塞性血栓，导致急性心肌梗死或猝死。
上午赵卫国会诊过程中，针对这一无解的情况提出使用钛夹夹闭。
但是是有效果的，可是随着钛夹夹闭失败之后，那就代表着单纯机械性压迫无效。
接下来的常规方案有三种
一个是内镜下注射肾上腺素，虽然能够暂时收缩血管，但是10mm的游离血管残端，注射后复发出血率大于百分之五十，且肾上腺素可能诱发心肌缺血。
第二个方法便是氢离子凝固术，但这种技术对于喷射样出血效果差，且空肠壁薄，穿孔风险高。
最后一个办法就是圈套器电凝切除，但是残端蒂部宽，电凝可能损伤憩室度底部全层。
总之，都不行。
那另外的方法，就是外科手术切除空肠憩室，这是最彻底的止血手段。
可目前对患者而言，根本无法开展这样的手术。
患者本身不稳定性心绞痛发作，心肌处于缺血边缘。
其次全身麻醉和手术应激可诱发冠脉痉挛，支架内血栓，急性心梗等情况。
并且术中需要完全逆转抗凝，输血小板，停用双联抗血小板治疗，术后恢复抗凝需要三到五天的时间。
这三到五天的无抗凝窗口期足以让支架内血栓形成。
这种种情况都表明，现在根本没办法对患者采取有效的措施。
从二次出血到现在，患者已经累计丢失约一千五百毫升的血液。
如果继续出血的话，2~3小时内将会进入失血性休克代偿期。
如果此时停用双联抗血小板治疗，那支架内血栓可能在12到24小时内形成。
但若不逆转抗凝，出血就无法控制。
简而言之，不管的话，患者会失血而死，停用双联抗血小板治疗，失血会止住，血栓会导致患者死，不抗凝，不会血栓，但患者还是会死。
前后左右都是个死，就没有任何一个人能给患者指出一条生路出来。
会诊室内，众人都沉默着。
虽然他们很想去救人。
可思来想去，却根本没有一个有效的救治办法，怎么办？
哪怕是积极地查阅资料，怕也是没什么资料能够在这种情况下给众人进行医疗指导。
沉默，前所未有的沉默。
哪怕是赵卫国，此刻也没了办法。
消化科主任郝建波更是一言不发。
倒也不是不发，主要是刚想说话，却又